冠状病毒简介和如何预防感染 [复制链接]

冠状病*在系统分类上属冠状病*科（Coronaviridae）冠状病*属（Coronavirus）。SARS病*属冠状病*的一个种。科学家对SARS病*基因组进行了全面测序分析后发现，其基因组由个碱基组成，与已知的三类冠状病*相差甚远，只有64％的序列相同。可以推测，SARS病*不是已知病*的近期变种，而是一种新的冠状病*。近期首次在武汉出现的未知原因的病*也是一种新型的冠状病*，只是比起SARS的装燃性要低的多得多了。

形态结构

冠状病*粒子呈不规则形状，直径约60-nm。病*粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，SpikeProtein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，EnvelopeProtein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，MembraneProtein，负责营养物质的跨膜运输、新生病*出芽释放与病*外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠状病*的核酸为非节段单链（＋）RNA，长27-31kd，是RNA病*中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA“尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病*的RNA和RNA之间重组率非常高，病*出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。

冠状病*成熟粒子中，并不存在RNA病*复制所需的RNA聚合酶（ViralRNApolymerase），它进入宿主细胞后，直接以病*基因组RNA为翻译模板，表达出病*RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA（sub-genomicRNA）的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病*基因组RNA的复制。冠状病*各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”（discontinuoustranscription）的机制，通过识别特定的转录调控序列（transcriptionregulatingsequences,TSR），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配（assembly）生成新的冠状病*颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。
　　

冠状病*的流行病学

冠状病*感染在世界各地极为普遍。

到目前为止，大约有15种不同冠状病*株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。

冠状病*引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。该病*对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病*疾病的流行季节。冠状病*是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。

病*的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。目前人类冠状病*还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animalmodelofhumandisease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病*的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病*也要用上述材料，亦很困难。

冠状病*的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病*可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。
　　

传播途径及预防措施

冠状病*通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病*对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病*杀死。

对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病*繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。

普通感冒的两大致病病*就是冠状病*和鼻病*。